Karotisarterienerkrankung (Karotisstenose)
Die Karotisarterienerkrankung ist eine Verengung der großen Halsschlagadern (Karotisarterien), die durch atherosklerotische Plaque verursacht wird. Sie vermindert die Durchblutung des Gehirns und erhöht das Risiko für einen ischämischen Schlaganfall; sie verläuft oft stumm, und sich von der Plaque ablösende Fragmente können nachgeschaltete Gefäße verschließen.
Zuletzt aktualisiert: 2026-06-07
Definition
Die Karotisarterienerkrankung ist eine Gefäßerkrankung, die durch eine fortschreitende Verengung (Stenose) der Arteria carotis interna infolge atherosklerotischer Plaque mit daraus folgender Verminderung der Hirndurchblutung gekennzeichnet ist. Der häufigste Ort ist die Karotisbifurkation, an der sich die Arteria carotis communis in einen inneren und einen äußeren Ast teilt; der turbulente Fluss dort begünstigt die Plaquebildung. Sie ist für einen erheblichen Anteil der ischämischen Schlaganfälle verantwortlich, und ihre Häufigkeit nimmt mit dem Alter zu.
Ursachen und Risikofaktoren
Der Erkrankung liegt die Atherosklerose zugrunde. Wichtige Risikofaktoren sind Bluthochdruck, hohes Cholesterin (erhöhtes LDL), Diabetes, Rauchen, höheres Lebensalter, familiäre Vorbelastung und Adipositas. Die Plaque besteht aus einem Lipidkern und einer fibrösen Kappe; vulnerable Plaques mit dünner Kappe und großem Lipidkern neigen eher zur Ruptur und zur Bildung von Gerinnseln im Gefäß.
Symptome
Ein großer Teil der Karotisstenosen ist asymptomatisch und wird durch ein bei der Untersuchung hörbares Strömungsgeräusch (Bruit) oder als Zufallsbefund in der Bildgebung entdeckt. Symptomatische Fälle können sich mit einer transitorischen ischämischen Attacke (TIA) zeigen: vorübergehende Schwäche oder Taubheit von Arm und Bein der Gegenseite, Sprachstörung oder vorübergehender Sehverlust auf einem Auge (Amaurosis fugax). Der ischämische Schlaganfall mit anhaltenden Ausfällen ist ein medizinischer Notfall.
Pathophysiologie
Die Symptome entstehen über zwei Hauptmechanismen. Der erste ist die Arterie-zu-Arterie-Embolie, bei der sich auf der Oberfläche einer vulnerablen Plaque bildende Gerinnselfragmente ins Gehirn wandern und kleinere Gefäße verschließen. Der zweite ist die Hypoperfusion, bei der eine schwere Stenose die Hirndurchblutung unzureichend werden lässt, insbesondere in Phasen wie niedrigem Blutdruck, was zu Grenzzoneninfarkten (Wasserscheideninfarkten) führt.
Diagnose
Die Erstuntersuchung ist die Karotis-Doppler-Sonographie, ein nicht-invasiver und weit verfügbarer Test, dessen Flussgeschwindigkeiten helfen, den Stenosegrad abzuschätzen. Zur detaillierten Beurteilung werden die CT-Angiographie oder die MR-Angiographie eingesetzt. Die digitale Subtraktionsangiographie (DSA) ist die empfindlichste Methode, bleibt aber als invasives Verfahren ausgewählten Fällen vorbehalten. Der Stenosegrad wird eingestuft, um die Behandlungsentscheidung zu leiten.
Behandlung
Die medikamentöse Therapie ist für alle Patienten die Grundlage: Thrombozytenaggregationshemmer, ein Statin, Kontrolle von Blutdruck und Diabetes, Raucherentwöhnung und Änderung des Lebensstils. Eine Revaskularisation wird bei symptomatischer hochgradiger Stenose und bei ausgewählten asymptomatischen Fällen erwogen. Die beiden Hauptverfahren sind die operative Karotisendarteriektomie und das endovaskuläre Karotisstenting; die Wahl wird nach Alter, Anatomie und operativem Risiko individuell getroffen.
Prognose
Die Prognose hängt vom Stenosegrad und vom Vorliegen von Symptomen ab. Eine asymptomatische leicht- bis mittelgradige Stenose kann unter medikamentöser Therapie mit niedrigem jährlichem Schlaganfallrisiko beobachtet werden. Bei symptomatischer hochgradiger Stenose ist das Schlaganfallrisiko deutlich höher und kann durch eine frühzeitige Behandlung erheblich gesenkt werden. Nach der Behandlung kann eine Restenose auftreten, weshalb eine regelmäßige Nachsorge wichtig ist. Die Ergebnisse sind je nach Patient unterschiedlich, und kein Ergebnis kann garantiert werden.
Quellen
- Greenberg MS. Greenberg's Handbook of Neurosurgery. 10th ed. Thieme; 2023:1548-1568.
- Winn HR, ed. Youmans Neurological Surgery. 6th ed. Saunders; 2011:3621-3640.
- Spetzler RF, Kalani MYS, Nakaji P, eds. Neurovascular Surgery. 2nd ed. Thieme; 2015:1203-1213.
- North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) Collaborators. N Engl J Med. 1991.
- Brott TG, et al. Stenting versus Endarterectomy for Carotid Stenosis (CREST). N Engl J Med. 2010.
Dieser Artikel dient der allgemeinen Information und ersetzt keine ärztliche Untersuchung. Diagnose und Behandlung sind individuell.