Lésion axonale diffuse (LAD)
La lésion axonale diffuse (LAD) est une lésion de cisaillement étendue des prolongements des fibres nerveuses (axones) dans la substance blanche du cerveau, causée par un traumatisme rotationnel à grande vitesse et par accélération-décélération. C'est l'une des principales causes de traumatisme crânien grave ; elle évolue souvent avec une perte de conscience prolongée et peut montrer moins d'anomalies à l'imagerie que prévu.
Dernière mise à jour: 2026-06-07
Définition
La lésion axonale diffuse correspond à l'atteinte des axones de la substance blanche du cerveau par des forces mécaniques d'étirement et de cisaillement au moment du traumatisme. Comme la substance grise et la substance blanche ont des densités différentes, elles se déplacent à des vitesses différentes lors de la lésion, et les axones sont atteints en particulier à la jonction substance grise-substance blanche, dans le corps calleux et dans le tronc cérébral. Elle est responsable d'une proportion importante des traumatismes crâniens graves et des comas traumatiques. Comme la plupart des lésions sont microscopiques, l'imagerie standard peut ne pas montrer d'anomalies proportionnelles à la gravité du tableau clinique.
Causes et mécanisme
Les causes les plus fréquentes sont les accidents de la route à grande vitesse, les chutes de hauteur et les lésions par secouement chez le nourrisson. Lors du traumatisme, le cerveau subit une accélération-décélération rotationnelle ; les axones sont d'abord lésés directement (lésion primaire), puis au cours des heures à jours suivants une lésion secondaire s'ajoute par gonflement axonal, déséquilibre ionique et dégénérescence. Ce processus cumulatif perturbe le fonctionnement des circuits cérébraux.
Symptômes
On observe typiquement une perte de conscience prolongée et un coma dès le moment du traumatisme ; contrairement à l'hématome extradural, aucun « intervalle libre » n'est attendu et le patient est dans un état grave d'emblée. Des postures anormales, des troubles des réactions pupillaires et des signes évoquant une atteinte du tronc cérébral peuvent les accompagner. Chez les patients survivants, des problèmes à long terme peuvent apparaître, tels qu'un coma prolongé, un état de conscience minimalement réactif, une atteinte cognitive sévère (mémoire, attention, fonctions exécutives), des changements comportementaux et des troubles du mouvement (spasticité, ataxie).
Diagnostic
À la phase aiguë, la TDM cérébrale est souvent proche de la normale ou ne montre qu'un œdème diffus et de petites hémorragies punctiformes ; une TDM normale n'exclut pas une lésion axonale diffuse. Le tableau clinique (coma d'emblée après un traumatisme à haute énergie, gravité disproportionnée par rapport à l'imagerie) évoque le diagnostic. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) est la référence ; les séquences pondérées en susceptibilité en particulier (T2*GRE/SWI) montrent de petites hémorragies dans le corps calleux, à la jonction substance grise-substance blanche et dans le tronc cérébral. L'imagerie pondérée en diffusion et le tenseur de diffusion fournissent des informations sur la lésion aiguë et l'intégrité des faisceaux de substance blanche. Le niveau de conscience est évalué par l'échelle de coma de Glasgow.
Approche thérapeutique
Il n'existe pas de chirurgie spécifique de la lésion axonale diffuse, car les lésions sont diffuses et microscopiques. La base du traitement est la prise en charge intensive de soutien et la gestion des complications. Un soutien respiratoire est assuré au besoin, la pression intracrânienne est surveillée et, lorsqu'elle est élevée, contrôlée par des méthodes telles que le traitement osmotique et la sédation. Dans des situations telles que des hématomes associés provoquant un effet de masse ou une hypertension intracrânienne réfractaire, la chirurgie n'est entreprise que pour ces complications. Un traitement antiépileptique est utilisé en cas de crise clinique.
Rééducation, évolution et récupération
Une fois l'état médical stabilisé, une rééducation précoce et pluridisciplinaire (kinésithérapie, ergothérapie, orthophonie, rééducation cognitive et soutien psychologique) constitue la base de la récupération. La récupération est lente, peut prendre des mois à des années, et le soutien familial est important. L'évolution varie sur une large plage selon la gravité de la lésion ; un niveau de conscience élevé à la présentation, une durée de coma courte, un âge plus jeune et une rééducation précoce sont associés à une évolution plus favorable. Les résultats varient nettement d'un patient à l'autre et aucun résultat ne peut être garanti.
Références
- Greenberg MS. Greenberg's Handbook of Neurosurgery. 10th ed. Thieme; 2023:1071-1076.
- Adams JH, Graham DI, Murray LS, Scott G. Diffuse axonal injury due to nonmissile head injury in humans. Ann Neurol. 1982;12(6):557-563.
- Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury. 4th ed. Neurosurgery. 2017;80(1):6-15.
Cet article est à titre informatif et ne remplace pas un examen médical. Le diagnostic et le traitement sont individuels.