Abcès épidural spinal
L'abcès épidural spinal est une infection grave nécessitant une évaluation urgente, caractérisée par une collection purulente dans l'espace épidural du canal rachidien. Il se développe généralement par voie hématogène, par propagation à partir de structures adjacentes ou après des interventions rachidiennes. La triade classique associe douleur dorsale, fièvre et déficit neurologique, bien que la triade complète ne soit observée que chez une minorité de patients. En l'absence de diagnostic et de traitement précoces, il peut entraîner des lésions neurologiques permanentes.
Dernière mise à jour: 2026-06-07
Définition et pathogenèse
L'abcès épidural spinal est une collection purulente focale formée par des micro-organismes bactériens, ou plus rarement fongiques, dans l'espace épidural situé entre la paroi osseuse du canal rachidien et la dure-mère. Il existe trois mécanismes principaux : la propagation hématogène (à partir d'un foyer infectieux à distance), la propagation directe à partir de structures adjacentes (ostéomyélite vertébrale, discite, abcès paravertébral) et les causes iatrogènes/traumatiques (anesthésie péridurale, ponction lombaire, chirurgie rachidienne). Dans une proportion des cas, aucune source claire ne peut être identifiée.
Facteurs de risque et micro-organismes
Les principaux facteurs de risque sont le diabète sucré, l'immunosuppression (VIH, malignité, usage de corticostéroïdes), la toxicomanie intraveineuse, l'insuffisance rénale chronique, l'âge avancé et un antécédent de chirurgie/traumatisme rachidien. Le micro-organisme le plus fréquent est Staphylococcus aureus, et la proportion de souches résistantes à la méticilline (SARM) augmente. Les streptocoques, les bactéries à Gram négatif et les anaérobies en sont d'autres ; dans les régions endémiques, la tuberculose (secondaire à la maladie de Pott) et la brucellose peuvent également être observées. L'abcès siège le plus souvent dans la région thoracique.
Stades cliniques et symptômes
La maladie évolue classiquement en quatre stades : d'abord une douleur dorsale focale et sévère (stade 1), puis une douleur radiculaire due à l'irritation d'une racine nerveuse (stade 2), ensuite une faiblesse motrice et une perte sensitive (stade 3) et enfin une paralysie (stade 4). La vitesse de progression est très variable ; elle survient en quelques heures chez certains patients et sur plusieurs semaines chez d'autres. Des signes systémiques tels que fièvre, frissons et altération de l'état général peuvent l'accompagner. Un dysfonctionnement sphinctérien (rétention urinaire, incontinence) est un signe de stade avancé.
Diagnostic
Des valeurs normales de globules blancs et de CRP n'excluent pas le diagnostic, mais une élévation de la CRP et de la vitesse de sédimentation est en faveur ; des hémocultures doivent être prélevées avant le traitement. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) avec injection de produit de contraste est l'examen de référence et montre la collection épidurale, le rehaussement de la paroi périphérique (en anneau), la compression médullaire et toute ostéomyélite/discite associée. L'atteinte multi-étagée étant fréquente, l'ensemble du canal rachidien doit être imagé. Le scanner avec injection est utilisé lorsque l'IRM ne peut être réalisée. Pour identifier le micro-organisme de façon certaine, la culture du matériel d'abcès prélevé en peropératoire est précieuse.
Traitement
Le traitement requiert une approche multidisciplinaire et urgente. En présence d'un déficit neurologique ou dans les cas évolutifs, la décompression chirurgicale et le drainage (généralement une laminectomie avec évacuation de l'abcès et irrigation abondante) constituent le traitement de référence ; une chirurgie précoce améliore le pronostic une fois qu'un déficit moteur s'est installé. Une antibiothérapie parentérale prolongée (généralement 4 à 8 semaines) est administrée ; le traitement empirique associe la vancomycine à une céphalosporine et, si nécessaire, une couverture anaérobie, puis est ciblé après les résultats des cultures. La durée du traitement est plus longue en cas d'ostéomyélite associée. Le contrôle de la source et la prise en charge des comorbidités (comme le diabète) sont importants.
Traitement conservateur et pronostic
Le traitement conservateur (non chirurgical) ne peut être tenté que dans des cas sélectionnés (patients sans déficit neurologique, avec un petit abcès et à haut risque chirurgical) ; un suivi clinique et radiologique étroit est essentiel, et la chirurgie est entreprise en l'absence de réponse. Le pronostic est étroitement lié au moment du diagnostic et du traitement. Les taux de guérison sont élevés chez les patients traités précocement (avant l'apparition d'un déficit neurologique) ; le risque de déficit permanent augmente nettement chez ceux qui développent une paralysie complète prolongée. C'est pourquoi une douleur dorsale progressive, de la fièvre et des symptômes neurologiques nécessitent une évaluation urgente. Les résultats sont individuels et ne peuvent être garantis.
Références
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Cet article est à titre informatif et ne remplace pas un examen médical. Le diagnostic et le traitement sont individuels.