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Traumatisme crânien et rachidien

Lésion de la moelle épinière

La lésion de la moelle épinière (LME) est une affection neurologique grave caractérisée par une perte des fonctions motrices, sensitives et autonomes à la suite d'une atteinte traumatique ou non traumatique de la moelle épinière. Les causes les plus fréquentes sont les accidents de la route, les chutes et les blessures sportives. Les lésions de niveau cervical peuvent entraîner une tétraplégie, tandis que les lésions thoraco-lombaires peuvent entraîner une paraplégie. La gravité et le pronostic de la lésion sont évalués à l'aide de l'échelle ASIA.

Dernière mise à jour: 2026-06-07

Définition et physiopathologie

La lésion de la moelle épinière se développe par interruption axonale, nécrose hémorragique et modifications ischémiques consécutives à une atteinte mécanique de la moelle. La lésion primaire causée par les forces mécaniques au moment du traumatisme est irréversible. La lésion secondaire qui se développe ensuite sur des heures à des jours fait intervenir des processus tels que l'atteinte vasculaire, l'œdème, l'inflammation et le stress oxydatif ; cette phase est potentiellement traitable et constitue la cible des approches neuroprotectrices.

Tableau clinique selon le niveau

Le niveau anatomique de la lésion détermine le tableau clinique. Les lésions cervicales (C1-C8) comportent un risque de tétraplégie et d'insuffisance respiratoire ; une certaine fonction du membre supérieur peut être préservée au niveau C5-C8. Les lésions thoraciques (T1-T12) entraînent une paraplégie avec des membres supérieurs normaux. Le syndrome du cône médullaire survient au niveau L1-L2, et en dessous de ce niveau le syndrome de la queue de cheval, une atteinte des racines nerveuses de pronostic relativement meilleur, est observé.

Caractère complet et syndromes

Le caractère complet ou incomplet de la lésion est le facteur le plus important déterminant le potentiel de récupération. Dans la lésion complète (ASIA A), il n'y a aucune fonction sensitive ni motrice dans les segments sacrés les plus bas (S4-S5). Dans la lésion incomplète (ASIA B-D), la fonction est préservée dans les segments sacrés et le potentiel de récupération est plus élevé. Les syndromes incomplets comprennent le syndrome centromédullaire (meilleur pronostic), le syndrome de Brown-Séquard (bon pronostic) et le syndrome de l'artère spinale antérieure (pronostic le plus défavorable). À la phase aiguë, un choc spinal avec paralysie flasque transitoire et abolition des réflexes peut être observé.

Symptômes

Les principaux signes sont une faiblesse motrice ou une paralysie complète sous le niveau de la lésion, une perte sensitive dermatomale et un niveau sensitif. Dans les lésions C3-C5, le nerf phrénique peut être atteint, entraînant une insuffisance respiratoire. La dysautonomie est fréquente : perte du contrôle vésico-intestinal, dysfonction sexuelle et hypotension orthostatique. Dans les lésions au-dessus du niveau T6, la dysréflexie autonome — déclenchée par des stimuli tels qu'une vessie ou un intestin pleins et se manifestant par une élévation tensionnelle sévère — est une urgence. Une spasticité et des douleurs neuropathiques peuvent se développer à la phase chronique.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur une évaluation systématique en urgence chez les patients traumatisés, avec immobilisation rachidienne jusqu'à exclusion d'une atteinte médullaire. L'état neurologique est évalué en détail par l'examen ASIA : force motrice dans 10 groupes musculaires clés, sensibilité dans 28 dermatomes et fonction sacrée (sensibilité anale, contraction volontaire, réflexe bulbocaverneux). Le scanner (TDM) montre l'atteinte osseuse, tandis que l'imagerie par résonance magnétique (IRM) montre la contusion médullaire, l'hémorragie, l'œdème et la compression ; les données de l'IRM apportent des informations sur le pronostic.

Traitement

À la phase aiguë, la stabilisation des voies aériennes, de la respiration et de la circulation, le maintien de la pression artérielle moyenne (pour soutenir la perfusion médullaire) et le soutien respiratoire sont prioritaires. Une décompression et une stabilisation chirurgicales sont réalisées en présence d'une compression médullaire ou d'une instabilité ; dans les lésions incomplètes, une décompression précoce (dans les 24 heures) peut contribuer à la récupération neurologique. L'utilisation de méthylprednisolone à haute dose est controversée et n'est pas recommandée en routine dans les recommandations actuelles. En réanimation, la prévention de la thrombose veineuse profonde, des escarres et des infections, ainsi que la prise en charge vésico-intestinale, sont essentielles.

Rééducation et pronostic

À la phase chronique, une rééducation globale est la composante de traitement la plus importante et vise à maximiser l'indépendance fonctionnelle. Une équipe pluridisciplinaire assure la kinésithérapie, l'ergothérapie, la rééducation vésico-intestinale, la prise en charge de la spasticité et des douleurs neuropathiques, ainsi qu'un soutien psychologique. Dans les lésions incomplètes, la rééducation à la marche et les systèmes robotisés peuvent être utilisés. La récupération neurologique la plus rapide survient au cours des 6 premiers mois et peut se poursuivre jusqu'à 18-24 mois. Bien que les chances de récupération soient faibles dans la lésion complète, la rééducation améliore nettement l'indépendance fonctionnelle et la qualité de vie. Les résultats sont individuels et ne peuvent être garantis.

Références

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  3. Fehlings MG, Vaccaro A, Wilson JR, et al. Early versus delayed decompression for traumatic cervical spinal cord injury (STASCIS). PLoS One. 2012;7(2):e32037.
  4. Ahuja CS, Wilson JR, Nori S, et al. Traumatic spinal cord injury. Nat Rev Dis Primers. 2017;3:17018.
Auteur / Éditeur
Comité éditorial médical BVS Doctors
Spécialiste en neurochirurgie
de nombreuses années d'expérience spécialisée

Cet article est à titre informatif et ne remplace pas un examen médical. Le diagnostic et le traitement sont individuels.